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河北大学附属医院原创稿件

抗凝血酶(antithrombin，AT)由肝细胞、血管内皮细胞、巨核细胞等合成和分泌。有生理意义的AT只有三种亚型AT-Ⅰ,AT-Ⅲ,AT-Ⅵ.AT-Ⅰ实际上是纤维蛋白，AT-Ⅵ为纤维蛋白（原）的降解产物，故只有AT-Ⅲ才具有抗凝血酶的作用，因此临床上常常以测定血浆AT-Ⅲ的水平作为判断机体抗凝水平和血栓形成性疾病的实验室指标，也据此选择治疗方法和评价疗效。

抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）是一种单链糖蛋白，属于α2球蛋白，是一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物，与肝素可形成不可逆的灭活复合物，可灭活已经活化的凝血因子，如Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ、Ⅻa和凝血酶等，对凝血酶的灭活能力占所有抗凝蛋白的70%～80%，从而阻止血液凝固。其生理作用是防止凝血过度、血栓形成，ATⅢ缺乏是发生易栓症的常见原因之一。

易栓症是存在抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性或获得性缺陷或获得性缺陷，或者存在获得性危险因素而具有高血栓栓塞倾向的一类疾病。

目前肝素、低分子肝素、依诺肝素等作为临床手术、VTE、髋关节置换等不可替代的一线抗凝药物。其作用机理是肝素与ATⅢ所含的赖氨酸结合后引起ATⅢ构象改变，使ATⅢ所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合。一旦肝素-ATⅢ凝血酶复合物形成，肝素就从复合物上解离，再次与另一分子AT Ⅲ结合而被反复利用。ATⅢ-凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关。分子越长则酶抑制作用越大。是以肝素作为辅因子，可使AT灭活凝血酶作用大大增强（2000倍以上），促进AT与凝血酶结合更快，更稳定，使凝血酶立即失活。所以说肝素抑制丝氨酸蛋白酶的效应还是取决于ATⅢ的活性(AT—Ⅲ：C)。

以下为抗凝血酶作用示意图：

AT—Ⅲ：C参考值：

AT—Ⅲ：C103．2％～113．8％

因此当患者使用肝素、低分子肝素之前，建议检测抗凝血酶，当体内ATⅢ活性降低时，单纯应用肝素治疗，其疗效受到明显影响。当检测发现ATⅢ活性低于50%，肝素效应与预期不符时，应考虑补充ATⅢ。当患者DD、FDP增高并且AT、PC、PS结果降低高度怀疑患者有血栓---易栓症。可做血管造影进行确诊。

最后再说一下抗凝血酶（AT）检测的临床意义：

一.遗传性AT缺乏：

遗传性ATⅢ缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，可分两型：（1）CRM-型：即抗原与活性均下降。（2）CRM+型：抗原正常，活性下降。患病率约1/5000,发病多在19-25岁，患者常在手术、创伤、感染、妊娠或产后发生静脉血栓，并可在多出反复发生血栓。

 二.获得性AT缺乏：

1.合成降低，主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期等。常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。

2.丢失增加，见于肾病综合征。

3.消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心脑血管疾病、DIC、脓毒血症、外科手术后、深静脉血栓形成、肺梗死、妊高症等。

三.AT水平增高：

见于血友病、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物时，AT水平增高。